Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Es imposible plantear una norma simple para tratar a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca, por la heterogeneidad de sus causas, signos hemodinámicos, manifestaciones clínicas e intensidad del cuadro. El tratamiento de la insuficiencia se divide en cinco componentes: 1) medidas generales; 2) corrección de la causa subyacente; 3) eliminación de la causa desencadenante; 4) evitar el deterioro de la función cardíaca, y 5) control de la insuficiencia cardíaca congestiva. Ejemplo de corrección de la causa subyacente sería la reparación quirúrgica o la reposición de una válvula deforme. Ejemplo de medidas para eliminar una causa desencadenante sería restaurar el ritmo sinusal en un individuo con fibrilación auricular y taquicardia ventricular rápida.

Esquema escalonado que señala la adición de tratamientos en relación con la intensidad clínica de la insuficiencia cardíaca con disminución de la fracción de expulsión de ventrículo izquierdo. En todos los niveles de intensidad de la enfermedad se administran inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). En los pacientes que no toleran los inhibidores, a causa de angioedema o tos intensa, otra posibilidad razonable es usar fármacos que bloquean receptores de angiotensina (ARB). Los bloqueadores beta-adrenérgicos se administran a sujetos con síntomas leves o moderados de insuficiencia cardíaca, pero no se usan inicialmente en personas con síntomas graves de insuficiencia que no mejora con otros tratamientos. Los diuréticos se administran para conservar el equilibrio hídrico y se agrega espironolactona a individuos con enfermedad muy sintomática en que se busque conservar la función renal y el metabolismo de potasio. Si persisten los síntomas intensos, el paciente puede beneficiarse de la adición de nitratos, con hidralacina o sin ella. Son importantes el trasplante de corazón y aparatos de apoyo mecánico sólo en unas cuantas personas con insuficiencia cardíaca avanzada. Se necesita cada vez más la restricción del consumo de sodio y de líquidos conforme se agrave la insuficiencia cardíaca. Los programas de tratamiento de la insuficiencia son rentables en individuos expuestos al gran peligro de repetir la hospitalización por insuficiencia cardíaca.

MEDIDAS GENERALES

El médico hará todo intento para evitar la insuficiencia cardíaca no sólo al combatir la hipertensión y otros factores de riesgo coronario (cap. 225), sino también al administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) (o en sujetos que no los toleran, bloqueadores de receptores de angiotensina [angiotensin receptors blocker, ARB]), incluso en individuos asintomáticos con el antecedente de vasculopatía ateroesclerosa, diabetes mellitus o hipertensión.

Entre las medidas generales por emplear en personas con insuficiencia cardíaca están restricción moderada de sodio en los alimentos (véase más adelante en este capítulo); medición diaria del peso para facilitar los ajustes en las dosis de diuréticos, y también la aplicación de vacunas contra influenza y antineumocócica, para evitar la infección de vías respiratorias. Han tenido gran utilidad medidas como enseñar al paciente y sus parientes todo lo referente a la enfermedad, y la importancia crítica de prestar atención precisa a la observancia del régimen médico y a la supervisión de la atención extrahospitalaria por parte de una enfermera especialmente preparada o un asistente médico. Es importante evitar el consumo excesivo de bebidas alcohólicas, los extremos térmicos y viajes fatigosos.

Actividad

En la insuficiencia cardíaca intensa y aguda habrá que disminuir la cantidad de los alimentos, aunque se les consumirá con mayor frecuencia, y se harán todos los intentos para aplacar la ansiedad; a veces son útiles en este sentido fármacos como el diazepam (2 a 5 mg tres veces al día) varios días. El reposo físico y emocional tiende a disminuir la presión arterial y con ello aminorar la carga que se impone al miocardio, al frenar las exigencias respecto al gasto cardíaco. La menor actividad física debe persistir varios días después que se ha estabilizado el estado del paciente. Los peligros de flebotrombosis y embolia pulmonar que surgen con el reposo absoluto pueden disminuir con anticoagulantes, ejercicios de extremidades pélvicas y medias elásticas. Rara vez se necesita o es recomendable el reposo absoluto e incluso habrá que instar a todo individuo con insuficiencia cardíaca intensa a que se siente en una silla. En sujetos ambulatorios con insuficiencia cardíaca moderadamente intensa y crónica, períodos adicionales de reposo en los fines de semana, permitirán continuar las actividades productivas. También suelen ser útiles una siesta o un reposo programado después de la comida del mediodía, y evitar el ejercicio particularmente agotador.

Una vez que se compensa la situación del enfermo, hay que instarlo decididamente a que haga ejercicios isotónicos regulares como la marcha o el uso de una bicicleta estacionaria con ergómetro. Algunas investigaciones del entrenamiento ergométrico han señalado resultados alentadores en que ha habido disminución de los síntomas, mayor capacidad de ejercicio y mejoría en la calidad de vida. La disminución ponderal por restricción del ingreso calórico en los obesos con insuficiencia cardíaca también aminora la carga de trabajo al corazón y es componente esencial del programa terapéutico.

CONTROL DE LA RETENCIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDOS

Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca se deben a la expansión del volumen extracelular. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restricción dietética y aumento de la excreción urinaria de este ion por la acción de un diurético. Rara vez, en una insuficiencia cardíaca grave se necesita la extracción mecánica del líquido extracelular mediante toracocentesis y paracentesis.

Dieta

En personas con insuficiencia cardíaca leve puede haber mejoría sintomática simplemente al disminuir el consumo de sodio. La dieta normal contiene 6 a 10 g de NaCl/día, cantidad que hay que disminuir a la mitad simplemente al evitar el consumo de alimentos con bastante sal de mesa o no agregarla directamente a los alimentos al consumirlos. Si además se omite la sal de mesa al preparar los alimentos, se logra la disminución ulterior del consumo habitual de NaCl en los alimentos a 25% de lo normal. En individuos con insuficiencia cardíaca intensa en quienes hay acumulación de líquido a pesar de la administración intensiva de diuréticos (véase en seguida) habrá que disminuir el consumo de cloruro de sodio con los alimentos a 1 g/día. Para alcanzar este objetivo habrá que eliminar leche, quesos, pan, cereales, verduras y sopas enlatadas, algunos cortes de carnes saladas y algunas verduras frescas (como espinaca, apio y betabel). Son permisibles diversas frutas frescas, hortalizas foliáceas verdes, algunos panes y leches especiales y sustitutivos de la sal de mesa. En etapa tardía de la evolución de la insuficiencia puede surgir hiponatremia por dilución en individuos que no excretan una carga de agua, a veces por secreción excesiva de la hormona antidiurética. En dichas situaciones habrá que limitar el consumo de agua y cloruro de sodio.

Diuréticos

Estos fármacos se administran para obtener euvolemia y disminuir o evitar el edema y distensión venosa yugular. Se cuenta con varios de ellos (cuadros 216-3 y 230-8), y casi todos son eficaces en personas con insuficiencia cardíaca leve. Sin embargo, en las formas más graves de la insuficiencia es más difícil escoger el fármaco indicado y también habrá que vigilar al paciente en busca de anomalías en los electrólitos séricos. Por otra parte, también se evitará el tratamiento excesivo con diuréticos, dado que la hipovolemia resultante puede disminuir el gasto cardíaco, interferir en la función renal y originar debilidad y letargo profundos.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Estos fármacos son útiles solos en pacientes con insuficiencia cardíaca leve, y en combinación con otros productos de la misma categoría en aquellos individuos con insuficiencia cardíaca grave. En sujetos con insuficiencia cardíaca leve y crónica la administración continua de un diurético tiazídico anula o disminuye la necesidad de una restricción rígida de sodio en la dieta, aunque hay que evitar los alimentos salados y el uso de sal adicional de mesa. Los diuréticos tiazídicos disminuyen la resorción de sodio y cloro en la primera mitad del túbulo contorneado distal y parte de la porción ascendente cortical del asa de Henle, y el agua sigue al sodio que no se resorbe. Sin embargo, las tiazidas hacen que se excrete orina hipertónica y contribuyen a la hiponatremia por dilución. Como consecuencia de la mayor llegada de sodio a la porción distal de la nefrona, se intensifica el intercambio de dicho ion y de potasio y se elimina este último (caliuresis).

La pérdida de potasio y la alcalosis metabólica (esta última a causa de una mayor secreción de ion hidrógeno, en sustitución al agotamiento de las reservas intracelulares de potasio) constituyen los principales efectos metabólicos adversos después de la administración duradera de tiazidas y también de metolazona, y de diuréticos con acción en asa de Henle. La hipocaliemia puede intensificar de forma importante los peligros de la intoxicación digitálica (véase más adelante en este capítulo) e inducir fatiga y letargo; se puede evitar con la administración de complementos de KCl ingerible, o de preferencia, por la adición de un diurético que retenga potasio. Otros efectos adversos de las tiazidas comprenden disminución de la excreción de ácido úrico que puede originar hiperuricemia e intolerancia a la glucosa. Se ha señalado también la aparición de erupciones de la piel, trombocitopenia y granulocitopenia.

Los diuréticos tiazídicos son eficaces y útiles en el tratamiento de insuficiencia cardíaca, en la medida en que la filtración glomerular rebase aproximadamente 50% de lo normal. Es especialmente útil la clorotiazida (25 a 50 mg/día) porque puede administrarse una sola vez al día.

METOLAZONA

Es un derivado quinetazónico que posee un sitio de acción y potencia semejante a las tiazidas, pero es eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. La metolazona y las tiazidas potencian el efecto diurético de los productos intravenosos con acción en asa de Henle.

FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y TORSEMIDA

Estos diuréticos “de asa” son similares desde el punto de vista fisiológico, pero difieren químicamente. Estos fármacos inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte de la membrana luminal. Inducen vasodilatación de la corteza renal y producen volúmenes de orina tan altos como una cuarta parte de la filtración glomerular. La alcalosis metabólica es consecuencia del gran aumento de la excreción urinaria de iones cloruro, hidrógeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasiemia, hiperuricemia e hiperglucemia, igual que con los diuréticos tiazídicos. La reabsorción de agua libre disminuye. Los tres fármacos se absorben rápidamente por vía oral y se eliminan por bilis y orina. La administración de los diuréticos de asa puede producir debilidad, náusea y mareos.

Los potentes diuréticos mencionados son útiles en todas las formas de insuficiencia cardíaca, en particular en personas con insuficiencia resistente al tratamiento y con edema pulmonar. Se ha demostrado su eficacia en pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia y con disminuciones en la filtración glomerular y producen diuresis en enfermos en quienes son ineficaces los diuréticos tiazídicos y los que ahorran potasio, solos y en combinación. En pacientes con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento, el efecto de los diuréticos con acción en asa de Henle puede potenciarse por la administración intravenosa y por la adición de otros diuréticos como tiazidas, metolazona y diuréticos ahorradores de potasio.

DIURÉTICOS QUE AHORRAN POTASIO

Los fármacos en cuestión actúan en el túbulo distal y los túbulos colectores corticales; son relativamente débiles y por ello rara vez está indicado su uso como único fármaco. La espironolactona se asemeja estructuralmente a la aldosterona y actúa por inhibición competitiva de esta última, con lo cual se bloquea el intercambio entre sodio, potasio e hidrógeno en los túbulos distales y túbulos colectores. La amilorida y triamtereno tienen efectos similares, pero actúan de manera directa en el túbulo distal y túbulo colector. Los fármacos en cuestión hacen que se elimine el sodio por la orina, y a diferencia de las tiazidas, la metolazona y estas últimas originan retención de potasio.

Los diuréticos que ahorran potasio son más eficaces cuando se administran en combinación con un diurético con acción en asa de Henle, con tiazidas o con ambos fármacos. La acción antagónica de estos fármacos en la orina y el potasio sérico ha permitido la diuresis de sodio sin hipocaliemia o hipercaliemia cuando se administran en combinación espironolactona y cualquiera de estos otros diuréticos. Asimismo, dado que los diuréticos que ahorran potasio actúan en el túbulo distal, son particularmente eficaces en combinación con algunos de los demás diuréticos con acción más proximal. No deben administrarse espironolactona, triamtereno y amilorida a individuos con caliemia mayor de 5 mmol/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Entre las complicaciones notificadas están náusea, molestias epigástricas, confusión psíquica, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas. Como mencionamos, una dosis menor de espironolactona (25 mg/día) que posea escaso efecto diurético, si es que lo tuviese, prolonga la vida en personas con insuficiencia cardíaca avanzada.

El triamtereno y amilorida ejercen efectos renales similares a los de la espironolactona. Sin embargo, su acción no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es de 100 a 200 mg/día y la de la amilorida, 5 a 10 mg/día. Entre los efectos adversos están náusea, vómitos, diarrea, cefalea, granulocitopenia, eosinofilia y erupción cutánea. Han tenido aceptación las combinaciones como espironolactona e hidroclorotiazida, en una sola tableta (p. ej., Aldactazide).

Al seleccionar un diurético, el que posee acción en asa de Henle, la tiazida o la metolazona ingeridos son los fármacos más indicados para tratar el edema cardíaco crónico de intensidad leve o moderada en sujetos sin hiperglucemia, hiperuricemia o hipocaliemia. La espironolactona, triamtereno y amilorida potencian la acción de las tiazidas y de los diuréticos con acción en asa de Henle. En insuficiencia cardíaca grave, se necesita combinar un diurético con acción en asa de Henle, una tiazida y un diurético que ahorre potasio. En insuficiencia cardíaca aguda, en particular con edema pulmonar, suelen ser eficaces los diuréticos intravenosos con acción en asa de Henle.

PREVENCIÓN DEL DETERIORO DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

La activación persistente y por largo plazo del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y de los sistemas nerviosos adrenérgicos en insuficiencia cardíaca originan remodelamiento ventricular, mayor deterioro de la función cardíaca, arritmias que pueden ser letales, o ambas juntas. Los fármacos que bloquean los dos sistemas han sido útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)

Los inhibidores de ACE son de enorme importancia para evitar y tratar la insuficiencia cardíaca en casi todas sus etapas. Además de lentificar el remodelamiento por adaptación nociva en el ventrículo lesionado o con sobrecarga anormal, los inhibidores de ACE disminuyen la impedancia a la expulsión del ventrículo izquierdo. Los fármacos en cuestión pueden ser particularmente útiles en (pero no exclusivamente) sujetos con insuficiencia cardíaca sistólica por infarto del miocardio, hipertensión y insuficiencia valvular. En personas con insuficiencia cardíaca sistólica tratadas con inhibidores de ACE, aumenta el gasto cardíaco, disminuye la presión capilar pulmonar, ceden los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y se alcanza un nuevo estado de “equilibrio” en el que el gasto cardíaco es mayor y la poscarga menor, sin disminución de la presión arterial o disminución leve de la misma.

La administración de los inhibidores de ACE evita o retarda la aparición de insuficiencia cardíaca en individuos con disfunción de ventrículo izquierdo sin dicha insuficiencia; aminora los síntomas; mejora el rendimiento ergométrico y reduce la mortalidad a largo plazo y la necesidad de nueva hospitalización en pacientes de insuficiencia cardíaca, en pacientes poco después de un infarto agudo del miocardio y también en aquéllos con alguna vasculopatía expuestos a alto riesgo de que se repitan los problemas. Los efectos beneficiosos en cuestión dependen en parte solamente de los efectos hemodinámicos saludables, es decir, la disminución de la precarga y la poscarga. El principal efecto de los inhibidores de ACE al parecer es la inhibición de los sistemas locales (hísticos) de renina/angiotensina. Una vez que comienza su uso y se llega a la dosis óptima (cuadro 216-3) habrá que continuar la administración del inhibidor de ACE indefinidamente. Sin embargo, la inhibición de ACE no debe utilizarse en personas hipotensas.

Bloqueadores de receptores de angiotensina

En sujetos que no toleran los inhibidores de ACE por tos, edema angioneurótico o leucopenia, cabe recurrir a un bloqueador del receptor de angiotensina II (tipo AT1) y al parecer es igualmente eficaz.

Antagonista de aldosterona

La activación de RAAS en la insuficiencia cardíaca, además de incrementar la angiotensina II circulante e hística, también aumenta la concentración de aldosterona. Esto último, además de ocasionar retención de sodio y empeoramiento del edema, causa activación simpática, fibrosis del miocardio, los vasos y la zona perivascular, y reduce la distensibilidad arterial. En un gran estudio multicéntrico realizado en sujetos con insuficiencia cardíaca que tenían síntomas recientes o actuales de clase IV y disminución de la fracción de expulsión y que recibían inhibidores de ACE, diuréticos y digoxina, la adición de espironolactona a razón de 25 mg/día disminuyó la mortalidad total y también la muerte súbita y la que acaece por insuficiencia contráctil (de bomba). La espironolactona también es útil, aunque es un diurético débil (véanse antes en este capítulo), y por ello hay que pensar en su empleo amplio en insuficiencia cardíaca aguda y sistólica.

Bloqueadores de adrenorreceptores beta

La administración repentina de dosis grandes de bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos puede intensificar la insuficiencia cardíaca, en particular la forma aguda, pero la administración de dosis cada vez mayores, según señalamientos, mejora los síntomas de la insuficiencia y puede disminuir la frecuencia de fallecimiento de cualquier causa, muerte cardiovascular o fallecimiento repentino, nueva hospitalización en caso de insuficiencia cardíaca y muerte por falla de bomba (insuficiencia contráctil) en personas con insuficiencia cardíaca crónica que recibían ya inhibidores de ACE (cuadro 216-3). Los fármacos mencionados están indicados en individuos con insuficiencia cardíaca moderadamente intensa (clases II y III), pero no lo están en insuficiencia cardíaca inestable, en enfermos hipotensos (si la tensión sistólica es menor de 90 mmHg), en sujetos con sobrecarga hídrica importante, en pacientes que en fecha reciente necesitaron tratamiento a base de un inotrópico intravenoso y en aquéllos con bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o broncoespasmo.

Tres bloqueadores beta-adrenérgicos (metoprolol, bisoprolol y carvedilol) mejoran la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardíaca. Los primeros dos son selectivos y bloquean sólo los receptores Beta1, en tanto que el tercero bloquea los receptores Beta1, Beta2, y los alfa, y con ello origina vasodilatación leve. El carvedilol al parecer también posee actividad antioxidante.

Antes de comenzar la administración de un betabloqueador habrá que estabilizar al paciente que recibe un inhibidor de ACE, diuréticos y quizá digoxina; es importante comenzar la administración en dosis muy pequeñas, por ejemplo 3.125 mg de carvedilol dos veces al día o 12.5 mg de metoprolol XL diariamente y ajustarla poco a poco en incrementos, cada dos a cuatro semanas. En el período de ajuste habrá que observar con gran minuciosidad al paciente en busca de hipertensión, bradicardia y empeoramiento de insuficiencia cardíaca. En promedio, 15% de los enfermos no toleran el bloqueo beta y un número igual tampoco tolera las dosis máximas (carvedilol, 25 mg dos veces al día y metoprolol XL, 200 mg). En estos últimos casos se prefiere administrar dosis pequeñas de un betabloqueador, en vez de no dar tratamiento.

Cuando se ha logrado la dosis de sostén, se continuará por lapso indefinido la administración del betabloqueador. Si se necesita agregar al bloqueador un fármaco inotrópico positivo habrá que utilizar un inhibidor de fosfodiesterasa III.

INTENSIFICACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO

Digitálicos

La mejoría de la contractilidad del miocardio por medio de los glucósidos cardíacos es útil para controlar la insuficiencia cardíaca. Dichos glucósidos inhiben la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de sodio y potasio acoplada a la enzima de transporte catiónico monovalente, e incrementan la concentración de sodio intracelular; esto último, a su vez, hace que aumente la concentración de calcio intracelular por el mecanismo de transporte, con intercambio de sodio y calcio. El aumento en la concentración de calcio del miocardio hace que aumente la llegada del calcio a los miofilamentos durante la excitación y con ello desencadena una respuesta inotrópica positiva. Los glucósidos cardíacos aumentan el automatismo y la actividad de impulsos ectópicos; también prolongan el periodo refractario efectivo del nodo auriculoventricular y con ello lentifican la frecuencia ventricular en el flúter y la fibrilación auriculares.

Los digitálicos son eficaces en personas con insuficiencia cardíaca sistólica complicada por flúter y fibrilación auriculares y por frecuencia ventricular rápida, y ellos se beneficiarán de la lentificación de la frecuencia mencionada y del efecto inotrópico positivo. Los fármacos mencionados no mejoran la supervivencia en sujetos con insuficiencia cardíaca sistólica y ritmo sinusal, pero aplacan los síntomas de la insuficiencia y también la necesidad de hospitalización. Los digitálicos tienen escasa o nula utilidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, ritmo sinusal y los trastornos siguientes: miocardiopatía hipertrófica, miocarditis, estenosis mitral, pericarditis constrictiva crónica y cualquier forma de insuficiencia cardíaca diastólica.

La digoxina, que tiene una vida media de 1.6 días, es filtrada en los glomérulos y secretada en los túbulos renales. La disminución notable de la filtración glomerular aminora la eliminación de dicho glucósido y en consecuencia puede prolongar su efecto al permitir que se acumule hasta llegar a niveles tóxicos, salvo que se disminuya la dosis.

INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS

El cuadro en cuestión constituye una complicación grave que puede ser letal. Situaciones que disminuyen la tolerancia a los digitálicos son ancianidad, hipocaliemia, hipomagnesemia, hipoxemia, insuficiencia renal, hipercalcemia e infarto agudo del miocardio. El comienzo de la intoxicación por uso de digitálicos a largo plazo puede ser insidioso y se caracteriza por anorexia, náusea y vómitos, exacerbaciones de insuficiencia cardíaca, pérdida ponderal, caquexia, neuralgias, ginecomastia, color amarillento de la visión y delirio.

Las perturbaciones más frecuentes del ritmo cardíaco son extrasístoles ventriculares, bigeminismo, taquicardia ventricular, y en raras ocasiones fibrilación ventricular. Son característicos de la intoxicación por digitálicos el bloqueo auriculoventricular y la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo auriculoventricular variable; conviene en estos casos interrumpir el uso de los fármacos y administrar un bloqueador de adrenorreceptores beta o usar lidocaína. Si aparece hipocaliemia habrá que administrar potasio con cautela por vía oral. Otra estrategia que puede salvar la vida del enfermo en el tratamiento de la intoxicación grave es el uso de los fragmentos Fab de anticuerpos antidigitálicos intactos y purificados.

La administración de quinidina, verapamil, amiodarona y propafenona, en sujetos que reciben digoxina, hace que aumente la concentración sérica de ella, con lo cual se agrava la propensión a que aparezca intoxicación por digitálicos. La dosis de estos últimos debe disminuirse a la mitad en personas que reciben los fármacos mencionados.

Aminas simpaticomiméticas

Dos aminas simpaticomiméticas que actúan primordialmente en receptores beta-adrenérgicos, la dopamina y dobutamina, mejoran la contractilidad del miocardio y son eficaces en el tratamiento de insuficiencia cardíaca grave y aguda. Es importante administrarlas por goteo intravenoso constante y se pueden usar durante varios días en sujetos con insuficiencia cardíaca grave e intratable, en particular en los que poseen un componente reversible como el que existe en personas a quienes se ha practicado cirugía de corazón y también en pacientes de infarto agudo del miocardio y choque o edema pulmonar ; también pueden usarse en individuos con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento como un “elemento de transición” en espera del trasplante de corazón. La administración de aminas simpaticomiméticas debe acompañarse de la vigilancia cuidadosa y continua con electrocardiografía, medición seriada de la presión arterial y si es posible, medición de la presión capilar de arteria pulmonar.

La dopamina es un precursor inmediato natural de la noradrenalina y ejerce una combinación de acciones que la hacen particularmente útil para el tratamiento de diversos estados de hipotensión y de insuficiencia cardíaca congestiva. En dosis muy bajas, es decir, 1 o 2 g/kg/min, dilata los vasos mesentéricos y renales mediante la estimulación de receptores dopaminérgicos específicos, aumentando de esta manera el flujo renal y mesentérico, así como la excreción de sodio. En dosis de 2 a 10 g/kg/min, estimula los receptores 1 miocárdicos pero induce una taquicardia ligera, mientras que en dosis mayores también estimula los receptores adrenérgicos y eleva la presión arterial.

La dobutamina es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores Beta1, Beta2 y alfa. Tiene una potente acción inotrópica, ejerce sólo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la resistencia vascular periférica, pero como aumenta también el gasto, no siempre reduce la presión arterial de los enfermos con insuficiencia cardíaca grave. Administrada en infusión continua, en dosis de 2.5 a 10 g/kg/min resulta útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda sin hipotensión.

Un problema importante de todos los simpatomiméticos es la pérdida de respuesta, aparentemente por “regulación descendente” (disminución) de los receptores adrenérgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras 8 h de la administración continua. Este problema se corrige con tratamiento intermitente.

Inhibidores de fosfodiesterasa

Las bipiridinas de esta categoría, la amrinona y la milrinona, son fármacos no catecolamínicos ni glucósidos que ejercen acciones inotrópicas y vasodilatadoras positivas al inhibir la acción de la fosfodiesterasa III, enzima que degrada monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico intracitoplásmico, que es el segundo mensajero de importancia decisiva en la estimulación adrenérgica. Los fármacos comentados se administran por vía endovenosa; al estimular de manera simultánea la contractilidad cardíaca y dilatar el lecho vascular sistémico revierten las principales anomalías hemodinámicas propias de la insuficiencia cardíaca. La amrinona y milrinona pueden administrarse contra los mismos trastornos en los que son útiles la dopamina o dobutamina; se utilizan juntas con los simpaticomiméticos y potencian su acción.

VASODILATADORES

Los vasodilatadores directos pueden ser útiles en personas con insuficiencia cardíaca aguda y grave que muestran vasoconstricción sistémica a pesar de recibir un inhibidor de ACE. El vasodilatador ideal en el tratamiento de insuficiencia cardíaca aguda debe comenzar su acción con rapidez y tener una acción breve cuando se administra en goteo intravenoso; las condiciones anteriores las cumple el nitroprusiato sódico (0.1 a 3.0 μg/kg/min), pero su empleo obliga a vigilancia cuidadosa y seriada de la presión arterial, y en la medida de lo posible, de la presión capilar de arteria pulmonar. La nitroglicerina intravenosa (dosis inicial de 20 g/min que se ajusta en sentido ascendente para obtener el resultado deseado o llegar a un máximo de 400 g/min) y la nesiritida (BNP obtenida por bioingeniería en dosis intravenosa rápida = 2 μg/kg seguida de 0.01 g/kg/min) son vasodilatadores eficaces. La combinación de hidralazina (hasta 100 mg tres veces al día por vía oral) y dinitrato de isosorbide (incluso 60 mg tres veces al día por vía oral) pueden ser útiles en la administración oral por largo tiempo.

RESINCRONIZACIÓN VENTRICULAR

La conducción intraventricular disminuye casi 25%, en personas con insuficiencia cardíaca crónica; tal depresión se manifiesta por la prolongación del complejo QRS a más de 120 ms, lo cual culmina en falta de sincronía de la contracción cardíaca, situación que deteriora todavía más la contracción del corazón y agrava la insuficiencia. Se ha demostrado mejoría en la actividad del corazón en sujetos con insuficiencia cardíaca, la “resincronización” con un aparato que tiene tres electrodos estimuladores (aurícula y ventrículo derechos y vena cardíaca con lo cual se logra estimular al ventrículo izquierdo). El aparato en cuestión, que ha sido aprobado por la FDA, incrementa netamente la fracción de expulsión y también la distancia que camina el sujeto, 6 min, la clase funcional de la New York Heart Association y la calidad de la vida. Disminuye a la mitad la frecuencia de hospitalización por empeoramiento de insuficiencia cardíaca, la necesidad de empleo de fármacos intravenosos o ambos elementos. En 8% de los enfermos fue imposible colocar el aparato o surgieron complicaciones. Los aparatos que incorporan la capacidad de obtener resincronización y cardioversión/desfibrilación interna también se obtienen en el comercio y pueden mejorar de manera simultánea la contracción y evitar la muerte repentina por fibrilación ventricular en personas con insuficiencia cardíaca.

Tratamiento DE LAS ARRITMIAS

En la insuficiencia cardíaca avanzada es frecuente que surjan extrasístoles ventriculares y episodios de taquicardia ventricular asintomática. La muerte repentina, quizá causada por fibrilación ventricular, es la que origina alrededor de 50% de todos los fallecimientos por tal trastorno. El resto se debe a insuficiencia de la bomba cardíaca. El tratamiento de las arritmias debe comenzar con la corrección de las alteraciones de electrólitos y acidobásicas (caps. 41 y 42), en particular la hipocaliemia inducida por diuréticos así como la intoxicación digitálica (véanse párrafos anteriores). Está contraindicada la administración de antiarrítmicos clase I como quinidina, procainamida o flecainida (cap. 214), porque ellos son proarrítmicos en sujetos con insuficiencia cardíaca. Por otra parte, la amiodarona, un antiarrítmico de clase III, es tolerada satisfactoriamente y es el medicamento más indicado en sujetos con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular.

Hay que considerar decididamente la posibilidad de colocar un desfibrilador automático implantable (implantable automatic defibrillator, ICD) en personas que han sido “reanimadas” de la muerte repentina, las que tienen síncope o presíncope por arritmias ventriculares y las que muestran arritmias ventriculares asintomáticas en que se induce la taquicardia ventricular durante estudios electrofisiológicos. El estudio MADIT II señaló una disminución de 30% en la mortalidad de todas las causas en pacientes que habían tenido un infarto del miocardio y fracción de expulsión de ventrículo izquierdo 30% en quienes se había implantado un ICD. Serán inmensos los costes que pague la sociedad para tratar a la mayor parte de los pacientes de ese tipo, por el empleo de ICD profiláctico, pero muy probablemente se tornará el tratamiento más indicado en enfermos con insuficiencia cardíaca sistólica grave. La adición de la capacidad de “estimulación retrógrada” al aparato puede evitar la muerte repentina por bradiarritmias.

Anticoagulantes

Los enfermos con insuficiencia cardíaca avanzada sufren un mayor riesgo de embolias pulmonares secundarias a la trombosis venosa, así como de embolias generales debidas a trombos intracardíacos y precisan tratamiento con warfarina. Los enfermos con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular, antecedentes de trombosis venosa y embolias pulmonares o generales corren mucho más riesgo y deben recibir heparina seguida de warfarina.

INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

El objetivo principal del tratamiento en este trastorno es eliminar o reducir las causas de la disfunción diastólica, como la hipertrofia ventricular, fibrosis o isquemia. El segundo consiste en reducir la congestión venosa pulmonar, general o mixta, una secuela grave de la disfunción diastólica. Para este fin son útiles restringir el sodio en alimentos, y usar diuréticos. La lentificación de la frecuencia cardíaca con betabloqueadores o antagonistas no dihidropiridínicos de calcio también son medidas importantes porque así se obtiene mayor tiempo para el llenado ventricular.

INSUFICIENCIA CARDÍACA RESISTENTE AL Tratamiento

Si es inadecuada la reacción al tratamiento corriente como se describió en párrafos anteriores, se califica de insuficiencia cardíaca resistente. Antes de suponer que tal trastorno simplemente refleja la depresión miocárdica terminal, habrá que prestar consideración cuidadosa a algunas posibilidades: 1) el hecho de que no se haya identificado una causa subyacente o desencadenante que se pueda corregir con medidas quirúrgicas o médicas específicas, por ejemplo, endocarditis infecciosa, tirotoxicosis o estenosis aórtica o mitral asintomática; y 2) complicaciones del tratamiento demasiado intensivo como la intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio de electrólitos. La identificación y tratamiento apropiado de los problemas mencionados, en caso de surgir, tal vez restauren la capacidad de reacción al tratamiento.

Las personas con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento por lo común necesitan atención intrahospitalaria (cuadro 216-4). La combinación de un vasodilatador administrado por vía intravenosa como nitroglicerina, niseritida, o, un inhibidor de fosfodiesterasa (amrinona o milrinona), junto con una amina simpaticomimética (dopamina o dobutamina) suele generar efectos aditivos, incrementar el gasto cardíaco y disminuir todavía más la presión de llenado.

Opciones terapéuticas para pacientes en insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento

Combinación de diuréticos
Vasodilatadores adicionales
Fármacos inotrópicos positivos
Apoyo circulatorio mecánico
Trasplante de corazón
Estimulación de ventrículo izquierdo o ambos ventrículos con marcapasos
Nuevas operaciones cardiacas
Cirugía de remodelamiento ventricular
Miocardioplastia dinámica
Reparación de válvula mitral

El tratamiento guiado con mediciones hemodinámicas desde un catéter flotante con globo (Swan- Ganz) ayuda a los enfermos hospitalizados con insuficiencia cardíaca resistente. El objetivo del tratamiento con los diuréticos, vasodilatadores e inotropos consiste en obtener una presión de enclavamiento de la arteria pulmonar de 15 a 18 mmHg, presión en la aurícula derecha de 5 a 8 mmHg, un índice cardiaco de >2.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1 200 dinas s/ cm5. Cuando se hayan alcanzado estos valores, se procurará sustituir el tratamiento vasodilatador intravenoso por la vía oral.

CIRCULACIÓN ASISTIDA Y TRASPLANTE CARDÍACO

Cuando un enfermo con insuficiencia cardíaca deja de responder a la combinación de las medidas terapéuticas citadas, se encuentra en una clase IV de la New York Heart Association y tiene una baja posibilidad de sobrevivir un año, debe valorarse la posibilidad de circulación asistida durante un tiempo, trasplante cardíaco, o ambos (véase el cap. 217). Se puede utilizar la asistencia duradera de ventrículo izquierdo como “un elemento de transición” hasta que se logra el trasplante. En un pequeño número de pacientes (alrededor de 10%) sometidos a tal tratamiento, se produjo mejoría suficiente en la función cardíaca después de dos o tres meses, como para que se lograra la recuperación después de dejar de utilizar el dispositivo.