Insuficiencia Cardiaca

En la insuficiencia cardíaca sistólica, la alteración fundamental reside en la depresión de la relación fuerza-velocidad del miocardio y de la curva de longitud-tensión activa, lo que indica decrementos de la contractilidad miocárdica. La insuficiencia diastólica se caracteriza por una desviación hacia arriba de la relación presión-volumen diastólico. En muchos casos, el gasto cardíaco y la función ventricular extrínseca en reposo están dentro de los límites normales, pero esta normalidad se mantiene gracias al incremento de la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y al elevado volumen telediastólico ventricular, es decir, mediante el mecanismo de Frank-Starling. La elevación de la precarga ventricular izquierda se asocia a incrementos similares de la presión capilar pulmonar, que contribuyen a la disnea de los pacientes con insuficiencia cardíaca, mientras que la elevación de la precarga ventricular derecha aumenta la presión venosa general y favorece la aparición de edema. La mejoría de la contractilidad que normalmente acompaña al aumento de la actividad adrenérgica durante el ejercicio se atenúa o incluso se evita con el agotamiento de la noradrenalina y la regulación descendente de los receptores miocárdicos beta, que tiene lugar en la insuficiencia cardíaca grave.

Los factores que en las personas sanas tienden a aumentar el llenado ventricular durante el ejercicio conducen al miocardio insuficiente a una posición de mayor aplanamiento de la curva de longitud-tensión activa y, aunque el ventrículo izquierdo puede funcionar algo mejor cuando aumenta el volumen diastólico, por medio del mecanismo de Frank-Starling, esto sólo se debe a una elevación excesiva del volumen y la presión ventricular al final de la diástole y, por tanto, de la presión capilar pulmonar. Esta última intensifica la disnea y por ello desempeña una función importante en la limitación de la intensidad del ejercicio que puede realizar el paciente. La insuficiencia ventricular izquierda llega a ser letal cuando la curva de longitud-tensión activa se deprime hasta un punto en que la función cardíaca no satisface las necesidades de los tejidos periféricos incluso en reposo, o cuando las presiones en el ventrículo izquierdo al final de la diástole y la presión capilar pulmonar se encuentran tan elevadas que se produce un edema pulmonar.