Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (heart failure, HF) es un síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón originan la incapacidad de esta víscera para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. La insuficiencia cardíaca ocasiona una constelación de manifestaciones clínicas que incluyen, en diversas combinaciones, congestión circulatoria, disnea, fatiga y debilidad. La gravedad de las manifestaciones clínicas suele describirse con base en los criterios elaborados por la New York Heart Association.

La insuficiencia cardíaca es un grave problema de salud pública en los países industrializados. Al parecer constituye el único trastorno cardiovascular frecuente cuya prevalencia e incidencia van en aumento en Estados Unidos y en Europa. En el país mencionado, la insuficiencia cardíaca causa casi un millón de hospitalizaciones y 50 000 fallecimientos al año. La insuficiencia es más frecuente en los ancianos, y por ello su prevalencia quizá siga en aumento conforme una gran fracción de la población envejezca.

La insuficiencia cardíaca suele ser causada (no siempre) por algún defecto en la contracción del miocardio, razón por la cual conviene usar el término insuficiencia del miocardio. Esta última puede ser consecuencia de alguna anomalía primaria en dicha capa muscular, como se observa en las miocardiopatías o la miocarditis vírica. La insuficiencia cardíaca también suele ser consecuencia de ateroesclerosis coronaria, que interfiere en la contracción del corazón al originar infarto e isquemia del miocardio; también puede surgir en casos de cardiopatía congénita, valvulopatías y por hipertensión, en que el miocardio es lesionado por la sobrecarga hemodinámica de larga duración. Sin embargo, en otros sujetos con insuficiencia cardíaca surge un síndrome clínico similar, pero sin anomalías detectables en la función del miocardio. En algunos casos el corazón normal repentinamente debe “soportar” una carga mecánica que rebasa su capacidad funcional, como una crisis hipertensiva aguda, la rotura de una valva de la válvula aórtica, en la endocarditis, o con la embolia pulmonar masiva. También aparece insuficiencia cardíaca en presencia de función sistólica normal en cuadros crónicos en los que disminuye el llenado de los ventrículos por alguna anomalía mecánica, como las estenosis de las válvulas tricúspide, mitral o en ambas sin afección del miocardio; fibrosis endocárdica y algunas formas de miocardiopatía hipertrófica.

Causas de insuficiencia cardíaca

Causas primarias

La insuficiencia cardíaca puede surgir como consecuencia de muchas formas de cardiopatías, pero en Estados Unidos y el occidente de Europa, la cardiopatía isquémica origina alrededor de 75% de todos los casos. Ocupan el segundo lugar en frecuencia las miocardiopatías, en tanto que causas menos comunes son las cardiopatías congénita, valvular e hipertensiva. Es importante identificar causas primarias u ocultas de insuficiencia cardíaca, que puedan ser tratadas, como los últimos tres grupos de trastornos.

Causas desencadenantes

Al valorar a personas con insuficiencia cardíaca, es importante identificar no sólo la causa subyacente o primaria sino también la desencadenante. A menudo surgen por primera vez las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca en el transcurso de una alteración aguda que impone cargas adicionales al miocardio, de por sí sobrecargado en exceso desde mucho tiempo atrás. El corazón en este caso puede establecer compensaciones adecuadas en circunstancias normales, pero tiene escasa reserva adicional y por ello cualquier carga agregada, que le impone alguna causa desencadenante, deteriora todavía más su función. Describiremos las 10 causas desencadenantes más comunes.

1. Infección. Los pacientes con congestión vascular pulmonar por insuficiencia del ventrículo izquierdo también son más sensibles a las infecciones pulmonares; cualquier infección puede desencadenar insuficiencia cardíaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las necesidades metabólicas pueden sobrecargar aún más el miocardio dañado, pero todavía compensado, de un paciente con una enfermedad cardíaca crónica.

2. Arritmias. Se sitúan entre las causas desencadenantes más frecuentes de insuficiencia cardíaca. Imponen un efecto dañino en la función del miocardio, por diversos mecanismos: a) las taquiarritmias acortan el tiempo destinado al llenado ventricular y contribuyen en particular a la insuficiencia cardíaca diastólica; también causan disfunción isquémica del miocardio en personas con cardiopatía isquémica. b) La disociación entre las contracciones auricular y ventricular que es característica de muchas bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se pierda el mecanismo de estimulación de bomba en la aurícula, es decir, el llamado “estímulo auricular” y con ello aumentan las presiones en esa cavidad cardíaca. c) La actividad (o rendimiento) cardíaca puede disminuir todavía más, por la pérdida de la contracción ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia que provenga de conducción intraventricular anormal (consúltese el tratamiento de resincronización más adelante en este capítulo). d) La lentificación de la frecuencia cardíaca que surge con el bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo que aumente en forma recíproca el volumen sistólico; esta respuesta compensadora es escasa en la disfunción miocárdica, incluso en caso de no haber insuficiencia cardíaca franca.

3. Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales. El aumento repentino de la ingestión de sodio, por ejemplo con una comilona, la interrupción inadecuada de fármacos para tratar la insuficiencia cardíaca, transfusiones de sangre, ejercicio físico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía previa compensada.

4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopatía isquémica crónica compensada, un infarto reciente, que a veces no produce manifestaciones clínicas, puede deteriorar más la función ventricular y desencadenar insuficiencia cardíaca.

5. Embolia pulmonar. Los pacientes con inactividad física y bajo gasto cardiaco corren mayor riesgo de presentar trombos en las venas de las extremidades inferiores y de la pelvis. La embolia pulmonar puede elevar la presión arterial pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular. En presencia de congestión vascular pulmonar, las embolias ocasionan a veces infartos pulmonares.

6. Anemia. Las necesidades hísticas de oxígeno sólo pueden satisfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco en presencia de anemia; aunque un corazón sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazón lesionado, sobrecargado pero compensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a la periferia. De esta forma, la combinación de anemia y una cardiopatía previamente compensada puede propiciar una insuficiencia cardíaca y proveer un aporte insuficiente del oxígeno a la periferia.

7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con una elevación del gasto cardíaco. De hecho, la aparición o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca de un enfermo con una cardiopatía previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo. De forma análoga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las mujeres con valvulopatía reumática se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse después del parto.

8. Agravamiento de la hipertensión. El incremento rápido de la presión arterial, como se observa en algunas situaciones de hipertensión renal o con la interrupción repentina del consumo de antihipertensivos en sujetos con hipertensión esencial, puede culminar en descompensación cardíaca.

9. Miocarditis reumática vírica y otras formas. La fiebre reumática aguda y diversas infecciones o afecciones inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con o sin enfermedad cardíaca conocida.

10. Endocarditis infecciosa. La lesión valvular, anemia, fiebre y miocarditis que con frecuencia se producen en la endocarditis infecciosa a menudo precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardíaca.

Siempre que aparece o empeora una insuficiencia cardíaca hay que realizar una investigación sistemática de estas causas desencadenantes, sobre todo si es rebelde a los métodos de tratamiento habituales. Si se identifica alguna de estas causas, suelen ser susceptibles de tratamiento eficaz. Por tanto, el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca en quienes se puede identificar, para luego tratar y eliminar, la causa desencadenante es más favorable que el de aquéllos cuya enfermedad subyacente ha avanzado hasta el punto de producir insuficiencia cardíaca sin una causa desencadenante detectable.

La insuficiencia cardíaca se asemeja a (aunque es necesario diferenciarla de): 1) cuadros en que hay congestión circulatoria como consecuencia de la retención anormal de sodio y agua, pero en los que no hay perturbaciones de la función cardíaca en sí como se observa en la insuficiencia renal y 2) causas extracardíacas de inadecuación del gasto cardiaco, como el choque hipovolémico.

Los ventrículos reaccionan a la sobrecarga hemodinámica de vieja fecha al mostrar hipertrofia. Cuando se impone al ventrículo la generación de gasto cardiaco mayor durante largo tiempo, como en el caso de la insuficiencia valvular, hay hipertrofia excéntrica, es decir, dilatación de la cavidad, con incremento de la masa muscular, de tal forma que la relación entre el espesor de la pared y el diámetro de la cavidad ventricular permanece en niveles relativamente constantes en los comienzos del trastorno. Al persistir por largo tiempo la sobrecarga tensional como en la estenosis aórtica valvular o la hipertensión no tratada, aparece hipertrofia ventricular concéntrica; en dicho trastorno aumenta la proporción entre el espesor de la pared y el diámetro de la cavidad ventricular. En la hipertrofia excéntrica y en la concéntrica en sus comienzos, la tensión parietal se conserva en nivel normal y la función cardíaca puede permanecer estable durante varios años. Sin embargo, al final se deteriora la función del miocardio y ello culmina en insuficiencia cardíaca. A menudo, para esa fecha el ventrículo se dilata, y disminuye la razón entre el espesor de la pared y el diámetro de la cavidad, lo cual hace que se imponga mayor carga a cada unidad del miocardio, haya mayor dilatación y se desencadene un círculo vicioso. Hay remodelamiento del ventrículo y cambia a una forma más esférica, lo cual agrava las tensiones hemodinámicas que se ejercen en la pared y puede desencadenar o intensificar la insuficiencia mitral. Al parecer en el remodelamiento ventricular y en la evolución de la insuficiencia cardíaca interviene la activación de los sistemas neurohormonales endógenos y las citocinas. El remodelamiento es particularmente notable en personas con infarto transmural del miocardio, en quienes la zona infartada se distiende, y se dilata la porción viable restante del ventrículo.

Tipos de hipertrofia ventricular. Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado concéntrico se caracteriza por un aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce, con gran eficacia, la tensión sistólica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presión. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estímulo es la carga diastólica; el hallazgo más destacado es un aumento notable del tamaño o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relación entre masa y volumen se mantiene o, en casos más graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuración del nuevo tejido contráctil es específica y anula el estímulo mecánico. [Modificado de W. Grossman et al in NR Alpert (ed): Perspectives incon autorización.] Cardiovascular Research. Myocardial Hypertrophy and Failure, vol 7. New York, Raven Press, 1993,