DISLIPIDEMIA

Los diabéticos pueden tener varias formas de dislipidemia. Dado el carácter aditivo del riesgo cardiovascular de la hiperglucemia y la hiperlipidemia, la atención integral a la diabetes exige la detección y el tratamiento enérgicos de las alteraciones lipídicas. El patrón más común de dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia y descenso de los valores de colesterol HDL. La Diabetes Mellitus por sí misma no aumenta las concentraciones de LDL, pero las pequeñas partículas densas de LDL que se encuentran en la Diabetes Mellitus de tipo 2 son más aterógenas porque experimentan glucosilación y oxidación con más facilidad. De conformidad con las guías de referencia de la ADA y de la American Heart Association, los valores deseados de los lípidos en individuos diabéticos sin enfermedad cardiovascular deben ser: LDL, menos de 2.6 mmol/L (100 mg/100 ml); HDL, más de 1.1 mmol/L (40 mg/100 ml) en varones y más de 1.38 mmol/L (50 mg/100 ml) en mujeres; por último, triglicéridos, menos de 1.7 mmol/L (150 mg/100 ml). El National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III recomienda también disminuir las LDL a menos de 2.6 mmol/L (100 mg/100 ml) en diabéticos. Esto se debe a que la incidencia de MI en la DM de tipo 2 es la misma que en el paciente no diabético que ha tenido un infarto del miocardio previo.

Casi todos los estudios de dislipidemia diabética se han realizado en sujetos con DM de tipo 2, por la mayor frecuencia de dislipidemia en esta forma de diabetes. Los estudios de intervención han demostrado que los efectos beneficiosos de la reducción de LDL son similares en las poblaciones diabéticas y no diabéticas. Los grandes estudios prospectivos de prevención primaria y secundaria en cardiopatía isquémica han incluido un pequeño número de diabéticos tipo 2, y el análisis de subgrupos ha demostrado de manera sistemática que las reducciones de LDL aminoran los acontecimientos cardiovasculares y la morbilidad en los diabéticos. En la mayor parte de los estudios se emplearon inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3- metilglutaril (HMG-CoA), aunque se han demostrado también los beneficios de un derivado del ácido fíbrico en estos casos. No existen estudios prospectivos con la finalidad de resolver interrogantes similares en los individuos con DM de tipo 1.

Con base en las directrices emitidas por la ADA y la American Heart Association, el orden de prioridades en el tratamiento de la hiperlipidemia es: 1) disminuir el colesterol LDL, 2) elevar el colesterol HDL y 3) reducir las concentraciones de triglicéridos. La estrategia de tratamiento depende del patrón de trastorno de las lipoproteínas (fig. 323-11). El tratamiento inicial de todas las formas de dislipidemia debe comprender modificaciones de la dieta, así como las mismas modificaciones del estilo de vida que se recomiendan en la población no diabética (suspensión del tabaquismo, control de la presión arterial, pérdida de peso, aumento de la actividad física). Las recomendaciones dietéticas para los diabéticos son similares a las que propugna el National Cholesterol Education Program (cap. 335), e indican aumento de la grasa monoinsaturada y de los hidratos de carbono así como reducción de las grasas saturadas y del colesterol. Aunque se considera importante, a menudo la respuesta a las variaciones de la dieta es discreta [decremento de las LDL <0.6 mmol/L (<25 mg/100 ml)]. La mejora del control glucémico disminuye los triglicéridos y tiene un ligero efecto beneficioso al elevar las HDL. Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA son los agentes preferidos para disminuir las LDL. Datos recientes sugieren que todas las personas mayores de 40 años que experimentan diabetes y tienen concentraciones de colesterol total que pasan de 135 mg/100 ml pueden beneficiarse si reciben un inhibidor de la reductasa de HMG-CoA. Los derivados del ácido fíbrico tienen cierta eficacia en estos casos, y debe considerarse su administración cuando son bajas las HDL. El tratamiento combinado con un inhibidor de la reductasa de HMG-CoA y un derivado del ácido fíbrico puede ser de utilidad, pero incrementa la posibilidad de miositis. El ácido nicotínico eleva con eficacia las HDL, pero a dosis elevadas (más de 2 g/día) puede empeorar el control de la glucemia e incrementar la resistencia a la insulina. No deben emplearse resinas fijadoras de ácidos biliares si el paciente experimenta hipertrigliceridemia.

HIPERTENSIÓN

La hipertensión puede acelerar otras complicaciones diabéticas, en especial la enfermedad cardiovascular y la nefropatía. El tratamiento de la hipertensión debe hacer hincapié en primer lugar en las modificaciones del modo de vida, como perder peso, hacer ejercicio, reducir el estrés y restringir el sodio. Los antihipertensivos se deben seleccionar en función de las ventajas y desventajas de cada fármaco en el contexto del perfil de factores de riesgo del individuo. Entre las consideraciones relacionadas con la diabetes figuran las siguientes:

1.Los inhibidores de la ACE tienen actividad neutra sobre los valores de glucosa y lípidos o son beneficiosos para quienes tienen trastornados estos valores, y por este motivo ejercen un impacto positivo sobre el índice de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, el captoprilo mejora la resistencia de la insulina, reduce ligeramente las LDL e incrementa un poco las HDL. Los antiadrenérgicos alfa mejoran ligeramente la resistencia a la insulina y tienen un impacto positivo sobre los valores elevados de lípidos, en tanto que los antiadrenérgicos beta y los diuréticos tiazídicos pueden aumentar la resistencia a la insulina y actuar negativamente sobre el perfil de lípidos. Bloqueadores de canales de calcio, antagonistas adrenérgicos centrales y vasodilatadores tienen acción neutra sobre lípidos y glucosa.

2.Los antiadrenérgicos beta pueden incrementar ligeramente el riesgo de desarrollar DM de tipo 2. Aunque se les cuestiona a menudo porque entrañan el potencial de ocultar los síntomas de hipoglucemia, estos agentes son seguros en la mayoría de los pacientes diabéticos y reducen en ellos los sucesos cardiovasculares. En un estudio efectuado con individuos no diabéticos, el inhibidor de la ACE ramiprilo redujo el riesgo de desarrollar DM de tipo 2.

3.Los inhibidores simpáticos y los antiadrenérgicos alfa pueden empeorar la hipotensión ortostática en el paciente diabético que experimenta neuropatía vegetativa.

4.Quizá el descenso equivalente de la presión arterial por efecto de las diferentes clases de agentes no se traduzca en protección equivalente contra los puntos terminales cardiovasculares y renales. Tiazidas, antiadrenérgicos beta, inhibidores de la ACE y ARB tienen un impacto positivo sobre los puntos cardiovasculares terminales (MI o accidente vascular cerebral). No se ha identificado o es motivo de controversia el efecto cardiovascular protector de los bloqueadores de los canales de calcio, los antagonistas adrenérgicos centrales y los antiadrenérgicos alfa. Los inhibidores de la ACE (en la DM de tipos 1 y 2) y los ARB (en la Diabetes Mellitus de tipo 2) reducen el avance de la enfermedad renal diabética; no se ha dilucidado el efecto que pueden tener otras clases de agentes sobre esta nefropatía.

5.Para los diabéticos se prefieren los bloqueadores de los canales de calcio que no son del grupo de la dihidropiridina (verapamilo y diltiazem) sobre los que sí son de dicho grupo (amlodipina y nifedipina).

Si hay oligoalbuminuria o albuminuria franca, el agente antihipertensivo óptimo para el caso es un inhibidor de la ACE (en las Diabetes Mellitus de tipos 1 y 2) o un ARB (en la Diabetes Mellitus de tipo 2). En su mayoría los investigadores prefieren los ARB sobre los inhibidores de la ACE para tratar la Diabetes Mellitus de tipo 2 acompañada de hipertensión y oligoalbuminuria. Si la excreción de albúmina es normal, solerá prescribirse inicialmente un inhibidor de la ACE. Pueden emplearse también como agentes iniciales un diurético tiazídico a dosis bajas, antiadrenérgicos beta o un ARB. Deben considerarse agentes adicionales o de segunda línea bloqueadores de los canales del calcio que no son dihidropiridinas, antiadrenérgicos alfa y antagonistas adrenérgicos centrales. Como la hipertensión es a menudo difícil de controlar con un solo agente (de manera particular en la DM de tipo 2), suelen necesitarse múltiples agentes antihipertensivos cuando no se logra el valor deseado de presión arterial (menos de 130/80 mmHg). Como resultado de la prevalencia elevada de enfermedad ateroesclerótica en los individuos con Diabetes Mellitus, deberá considerarse la posibilidad de hipertensión renovascular en un caso en el que no se logra controlar la presión arterial.

Complicaciones de las extremidades inferiores

La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores en Estados Unidos. Las úlceras e infecciones del pie son también una importante causa de morbilidad en los diabéticos. Las razones del aumento de la incidencia de estos trastornos en la DM son complejas y suponen la interacción de varios factores patogénicos: neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas. La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite que el paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidos. Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal del peso durante la marcha, con la consiguiente formación de callosidades o úlceras. La neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los músculos del pie y a alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo, deformidad del pie en garra, prominencia de las cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot). La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo superficial del pie, lo que promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras. La enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente impiden la resolución de pequeñas heridas de la piel, permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten.

Alrededor de 15% de los diabéticos presenta una úlcera en el pie, y una fracción importante de ellos sufrirá en algún momento una amputación (riesgo del 14 al 24% con esa úlcera u otras úlceras posteriores). Los factores de riesgo de úlceras en el pie o de amputación comprenden: sexo masculino, diabetes de más de 10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de las uñas), enfermedad vascular periférica, tabaquismo, antecedentes de úlcera o amputación y control de la glucemia deficiente.

Tratamiento

El tratamiento óptimo de las úlceras del pie y las amputaciones consiste en prevenir a través de la detección de pacientes de alto riesgo, educar al paciente e instaurar medidas para prevenir la ulceración. Es necesario identificar a los pacientes de alto riesgo en el transcurso de la exploración sistemática de los pies de todos los diabéticos (véase “Aspectos constantes de la atención integral de la diabetes”, más adelante en este capítulo). La educación del paciente debe hacer hincapié en lo siguiente: 1) selección cuidadosa del calzado; 2) inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o traumatismos menores; 3) higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada; 4) evitación del autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej., caminar descalzo), y 5) consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía. Los pacientes con alto riesgo de ulceración o amputación pueden beneficiarse de la consulta con un especialista en el cuidado de los pies. Entre las intervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo se encuentran calzado ortopédico y ortesis, tratamiento de los callos, cuidado de las uñas, y medidas profilácticas para disminuir la presión sobre la piel debida a una arquitectura ósea anormal. También es importante atender a otros factores de riesgo de enfermedad vascular (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión) y mejorar el control glucémico.

A pesar de las medidas preventivas, la ulceración del pie y las infecciones son frecuentes y representan un problema potencialmente grave. A causa de la patogenia multifactorial de las úlceras de las extremidades inferiores, su tratamiento debe ser interdisciplinario y a menudo requiere el concurso de expertos en ortopedia, cirugía vascular, endocrinología, podología y enfermedades infecciosas. La superficie plantar del pie es el lugar más frecuente de ulceración. Las úlceras pueden ser primordialmente neuropáticas (no acompañantes de infección) o tener celulitis u osteomielitis circundantes. También es común la celulitis sin ulceración y debe tratarse con antibióticos de amplio espectro, incluida la cobertura contra anaerobios (véase más adelante en este capítulo).

Una úlcera infectada es un diagnóstico clínico, porque en el cultivo superficial de cualquier úlcera es probable encontrar numerosos patógenos bacterianos. La infección que rodea una úlcera del pie a menudo se debe a muchos microorganismos (cocos grampositivos y gramnegativos y anaerobios), y puede desarrollarse gangrena gaseosa en ausencia de infección por clostridios. Lo más útil son los cultivos tomados de la base de una úlcera desbridada o de un exudado purulento. Se debe determinar la profundidad de la herida por inspección y sondeando con un instrumento estéril de punta roma. Se toman radiografías simples del pie para evaluar la posibilidad de osteomielitis en úlceras crónicas que no han respondido al tratamiento. Las gammagrafías óseas pueden ser útiles, pero a menudo resulta difícil diferenciar una osteomielitis de una infección subcutánea situada por encima. Los estudios con leucocitos marcados con indio son más útiles para determinar si la infección afecta estructuras óseas o sólo partes blandas, pero son demandantes desde el punto de vista técnico. La modalidad más específica suele ser la resonancia magnética del pie, pero es difícil diferenciar la destrucción ósea debida a osteomielitis de la provocada por una artropatía de Charcot. Si es necesario el desbridamiento quirúrgico, la biopsia y el cultivo del hueso suelen proporcionar la respuesta.

La mejor forma de tratar la osteomielitis es combinando un tratamiento antibiótico prolongado (primero intravenoso y luego oral) con el desbridamiento del hueso infectado. En todos los pacientes se debe considerar la posible contribución de la insuficiencia vascular. Los estudios no invasores del flujo sanguíneo con frecuencia no son fiables en la diabetes, y puede ser necesaria la angiografía, teniendo presente el riesgo de nefrotoxicosis inducida por el medio de contraste. Los procedimientos de derivación vascular a menudo resultan eficaces para promover la resolución de heridas y disminuir la necesidad de amputación de la extremidad isquémica.

Cada vez es mayor el número de posibles tratamientos de las úlceras del pie diabético, pero todavía tienen que demostrar con claridad su eficacia en ensayos clínicos prospectivos y controlados. Un reciente documento de consenso de la ADA identificó seis intervenciones de eficacia demostrada en las heridas del pie diabético: 1) descarga, 2) desbridamiento, 3) apósitos de heridas, 4) empleo adecuado de antibióticos, 5) revascularización y 6) amputación limitada. Lo más adecuado es evitar por completo el peso sobre la úlcera, con lo que se elimina el traumatismo mecánico que retrasa la cicatrización de la herida. El reposo en cama y diversas ortesis limitan la carga sobre las heridas o puntos de presión. El desbridamiento quirúrgico de las heridas neuropáticas es importante y eficaz, pero no existe una demostración clara de la eficacia de otras medidas de limpieza de heridas (enzimas, remojo, hidromasaje). Los apósitos promueven la curación de las heridas hidratándolas y protegiéndolas. Se deben evitar los antisépticos y los antibióticos tópicos. Una vez controlada la infección, pueden ser útiles la fisioterapia, la evaluación de las ortesis y la rehabilitación.

Las infecciones leves o que no amenazan la extremidad se pueden tratar con antibióticos por vía oral (cefalosporinas, clindamicina, amoxicilina/ácido clavulánico y fluoroquinolonas), desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico, cuidados locales de la herida (evitación del peso sobre la úlcera) y vigilancia estrecha del avance de la infección. Las úlceras más graves pueden requerir tratamiento antibiótico por vía intravenosa así como reposo en cama y cuidados locales de la herida. Tal vez sea necesario el desbridamiento quirúrgico urgente de la herida. Los antibióticos por vía intravenosa deberán proporcionar una cobertura de amplio espectro frente a Staphylococcus aureus, estreptococos y gramnegativos aerobios y anaerobios. Las pautas del tratamiento antimicrobiano inicial pueden consistir en cefotetán, ampicilina/sulbactam, o la combinación de clindamicina y una fluoroquinolona. Las infecciones graves, o aquéllas que no mejoran después de 48 h de tratamiento antibiótico, requieren ampliar el espectro antimicrobiano para cubrir S. aureus resistente a meticilina (p. ej., vancomicina) y Pseudomonas aeruginosa. Si la infección que rodea la úlcera no mejora con los antibióticos intravenosos, se debe reevaluar la cobertura antibiótica y reconsiderar si está indicado un desbridamiento quirúrgico o la revascularización. Con la mejoría clínica se puede proseguir el tratamiento antibiótico y las curas locales de forma ambulatoria con seguimiento estrecho.

La información reciente sobre la biología de las heridas ha conducido a nuevas tecnologías (p. ej., equivalentes de piel viva y factores de crecimiento, como el factor de crecimiento fibroblástico básico) que pueden ser útiles. El factor de crecimiento derivado de plaquetas recombinante produce algún beneficio y complementa los tratamientos de descarga, desbridamiento y antibióticos. Se ha empleado el oxígeno hiperbárico, pero no se dispone de una demostración rigurosa de su eficacia.

Infecciones

En quienes experimentan DM las infecciones son más frecuentes y más graves. Los motivos son anormalidades mal definidas de la inmunidad mediada por células y la función fagocítica relacionadas con la hiperglucemia, así como vascularización disminuida. La hiperglucemia propicia la colonización y la proliferación de diversos microorganismos (Candida y otras especies de hongos). Muchas infecciones ordinarias son más frecuentes y graves en la población diabética, en tanto que se observan diversas infecciones raras casi exclusivamente en los individuos diabéticos. Entre los ejemplos de esta categoría se encuentran mucormicosis rinocerebral, infecciones enfisematosas de vesícula biliar y vías urinarias y otitis externa “maligna” o invasora. Este último trastorno suele ser secundario a infección por P. aeruginosa de los tejidos blandos que rodean el conducto auditivo externo, suele iniciarse con dolor y secreción purulenta y puede avanzar con rapidez hasta osteomielitis y meningitis. Deben buscarse estas infecciones, de manera particular, en los pacientes que llegan a la asistencia médica con estado hiperosmolar hiperglucémico.

Neumonía e infecciones urinarias, de la piel y los tejidos blandos son más frecuentes en los diabéticos. En general, los microorganismos que causan las infecciones pulmonares son similares a los que se hallan en las poblaciones no diabéticas; sin embargo, la frecuencia de gramnegativos, S. aureus y M. tuberculosis es mayor. Las infecciones urinarias (de vías bajas o pielonefritis) se deben a bacterias comunes como Escherichia, aunque a menudo se observan varias especies de levaduras (Candida y Torulopsis glabrata). Entre las coli complicaciones de las infecciones urinarias se cuentan la pielonefritis y la cistitis enfisematosas. La bacteriuria es frecuente en individuos con cistopatía diabética. Existe un aumento de la vulnerabilidad a la furunculosis, a las infecciones superficiales por Candida y a la vulvovaginitis. El mal control de la glucemia es el denominador común de los sujetos con estas infecciones. Los diabéticos tienen mayor frecuencia de colonización de los pliegues cutáneos y las fosas nasales por S. aureus. El riesgo de infecciones de las heridas quirúrgicas es más elevado en los diabéticos. El control estricto de la glucemia reduce la ocurrencia de infecciones posoperatorias en los individuos diabéticos que se someten a injerto de derivación arterial coronaria, y debe ser la finalidad buscada en todos los pacientes con diabetes que sufren una infección.

Manifestaciones dermatológicas

Las manifestaciones cutáneas más frecuentes de la DM son cicatrización lenta de las heridas y úlceras cutáneas. Las dermopatías diabéticas, a veces denominadas pápulas pretibiales pigmentadas o “manchas cutáneas diabéticas”, empiezan en una zona eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular. Estas lesiones se deben a traumatismos mecánicos menores en la región pretibial y son más frecuentes en los diabéticos ancianos. También se ven procesos ampollosos (úlceras superficiales o erosiones en la región pretibial). La necrobiosis lipoídica diabeticorum es un raro trastorno de la diabetes que afecta predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1, neuropatía y retinopatía. Suele empezar en la región pretibial en forma de una placa o pápulas eritematosas que aumentan gradualmente de tamaño, se oscurecen, desarrollan bordes irregulares con centros atróficos y ulceración central. Pueden ser dolorosas. La acantosis(placas aterciopeladas situadas en el cuello o las superficies de extensión) es a veces una nigricans manifestación de resistencia grave a la insulina con diabetes. El granuloma anular, localizado o generalizado (placas eritematosas situadas sobre las extremidades o el tronco) y el escleredema (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o el cuello en el lugar donde previamente ha habido infecciones cutáneas) son más frecuentes en los diabéticos. La lipoatrofia y la lipohipertrofia pueden producirse en los lugares de inyección de insulina pero son raros con el empleo de insulina humana. La xerosis y el prurito son frecuentes y se alivian con hidratantes cutáneos.

Estudio del paciente

La DM y sus complicaciones producen una amplia gama de síntomas y signos; los que se deben a hiperglucemia aguda pueden presentarse en cualquier fase de la enfermedad, mientras que los relacionados con las complicaciones crónicas empiezan a aparecer durante el segundo decenio de la hiperglucemia. Los sujetos con DM de tipo 2 no detectada previamente se pueden presentar con las complicaciones crónicas de la diabetes en el momento del diagnóstico. La anamnesis y la exploración física deben valorar los signos y síntomas de hiperglucemia aguda y detectar las complicaciones crónicas y los trastornos que se asocian a la diabetes mellitus.

Anamnesis

Se debe realizar una historia médica completa con especial hincapié en aspectos de importancia en la diabetes como peso, antecedentes familiares de diabetes y sus complicaciones, factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos, ejercicio, tabaquismo y consumo de alcohol. Los síntomas de hiperglucemia comprenden poliuria, polidipsia, pérdida de peso, cansancio, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, micosis cutáneas) y cicatrización lenta de las lesiones cutáneas tras pequeños traumatismos. Las alteraciones metabólicas están relacionadas fundamentalmente con la hiperglucemia (diuresis osmótica, disminución de la entrada de glucosa en el músculo) y con el estado catabólico del paciente (pérdida de glucosa y de calorías por la orina, destrucción muscular por la degradación de proteínas y disminución de la síntesis proteínica). La visión borrosa es consecuencia de variaciones en el contenido de agua del cristalino, y se resuelve una vez controlada la hiperglucemia.

En un paciente con diabetes establecida, la valoración inicial debe hacer hincapié en la atención previa a la diabetes, como tipo de dieta, concentraciones anteriores de A1C, resultados de la autovigilancia de glucosa, frecuencia de hipoglucemia, presencia de complicaciones específicas de la diabetes y evaluación de los conocimientos del paciente sobre su enfermedad. Las complicaciones crónicas pueden afectar varios aparatos y sistemas, y un paciente puede presentar todos, algunos o ningún síntoma relacionados con las complicaciones de la DM (véase antes en este capítulo). Además, se debe buscar la presencia de comorbilidad relacionada con la diabetes (enfermedad cardiovascular, hipertensión, dislipidemia).

Exploración física

Además de efectuar una exploración física completa, se debe prestar especial atención a los aspectos de importancia en la diabetes como peso corporal o índice de masa corporal, exploración de la retina, presión arterial ortostática, exploración del pie, pulsos periféricos y lugares de inyección de insulina. La presión arterial que pasa de 130/80 mmHg en los individuos diabéticos se considera hipertensión. La exploración cuidadosa de las extremidades inferiores debe buscar indicios de neuropatía periférica, callos, micosis superficiales, afección ungueal y deformidades del pie, como dedos en martillo o en garra y pie de Charcot, con el fin de identificar los lugares de posible ulceración. La sensibilidad vibratoria (con un diapasón a 128 MHz en la base del dedo gordo del pie) y la capacidad de detectar el contacto con un monofilamento (de 5.07, 10 g) son útiles para detectar una neuropatía diabética moderadamente avanzada. Como en la diabetes son frecuentes los trastornos periodontales, también se deben explorar los dientes y las encías.

Clasificación de la Diabetes Mellitus en un paciente concreto

La etiología de la diabetes en un sujeto con enfermedad de comienzo reciente suele poder dilucidarse mediante criterios clínicos. Los pacientes con DM de tipo 1 tienden a presentar las siguientes características: 1) comienzo de la enfermedad antes de los 30 años de edad; 2) hábito corporal delgado; 3) necesidad de insulina como tratamiento inicial; 4) propensión al desarrollo de cetoacidosis, y 5) aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios como enfermedad tiroidea autoinmunitaria, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa y vitíligo. Por el contrario, las personas con Diabetes Mellitus de tipo 2 a menudo presentan los siguientes rasgos: 1) desarrollo de la diabetes después de los 30 años de edad; 2) habitualmente son obesas (80% son obesas, pero los ancianos pueden ser delgados); 3) tal vez no precisen de insulina al comienzo, y 4) pueden tener trastornos asociados como resistencia a la insulina, hipertensión, enfermedad cardiovascular, dislipidemia o síndrome del ovario poliquístico. En la Diabetes Mellitus de tipo 2, la resistencia a la insulina a menudo se asocia a obesidad abdominal (en contraposición con la obesidad de caderas y de muslos) e hipertrigliceridemia. Aunque la mayoría de los individuos con DM de tipo 2 diagnosticada son ancianos, la edad de diagnóstico parece estar disminuyendo en algunos grupos étnicos, y existe un notable incremento en niños y adolescentes con sobrepeso. Algunos sujetos portadores del fenotipo de la Diabetes Mellitus de tipo 2 experimentan DKA pero carecen de marcadores autoinmunitarios y pueden tratarse con hipoglucemiantes orales en vez de insulina. Por otra parte, algunos individuos (5 a 10% de los casos) con el aspecto fenotípico de la DM de tipo 2 no tienen deficiencia absoluta de insulina pero sí marcadores autoinmunitarios [anticuerpos contra células insulares. (ICA) y contra la descarboxilasa de ácido glutámico (GAD)] que sugieren Diabetes Mellitus de tipo 1 (denominada diabeteso diabetes autoinmunitaria latente del). Estas personas tienen una probabilidad mucho más elevada de necesitar tratamiento con insulina autoinmunitaria que no requiere insulina en el momento del diagnóstico adulto dentro de los cinco años siguientes. Por tanto, a pesar de la clasificación revisada de la diabetes, sigue siendo difícil encuadrar de manera inequívoca a algunos pacientes. Los individuos que se desvían del perfil clínico de DM de tipo 1 o 2, o que tienen otros defectos asociados como sordera, insuficiencia exocrina pancreática y otros trastornos endocrinos, deben ser clasificados en función de ello.

Valoración de laboratorio

El estudio de laboratorio debe evaluar en primer lugar si el paciente cumple los criterios diagnósticos de DM y después el grado de control glucémico Además de la valoración de laboratorio (analítica) habitual, se deben hacer pruebas de detección sistemática de procesos asociados a la DM (p. ej., oligoalbuminuria, dislipidemia, disfunción tiroidea). En los sujetos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular se deben hacer pruebas de detección sistemática de cardiopatía isquémica asintomática con las pruebas de esfuerzo (ergometrías) cardíacas apropiadas, si están indicadas.

La clasificación del tipo de Diabetes Mellitus no suele requerir la intervención del laboratorio. La insulina sérica o las determinaciones de péptido C no diferencian con claridad la DM de tipo 1 de la 2 en el momento del comienzo de la diabetes; un péptido C bajo simplemente confirma que el paciente necesita insulina. Por el contrario, muchos sujetos con Diabetes Mellitus de tipo 1 de comienzo reciente retienen alguna capacidad de producción de péptido C. La determinación de anticuerpos contra las células de los islotes en el momento del comienzo de la diabetes puede ser útil si el tipo no está claro con base en las características antes descritas.

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