Extrasístoles auriculares

Las extrasístoles auriculares (atrial premature complexes, APC) pueden detectarse mediante registro Holter durante 24 h en más del 60% de los adultos normales. Por lo general, son asintomáticas y benignas, aunque a veces se acompañan de palpitaciones. En algunos pacientes predispuestos, las extrasístoles auriculares desencadenan taquicardias paroxísticas supraventriculares (paroxysmal, PSVT). Las extrasístoles auriculares se pueden originar en cualquier supraventricular tachycardias localización de ambas aurículas y se identifican en el electrocardiograma (ECG) como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal (fig. 214-2). Cuando surgen en la fase tardía del ciclo cardíaco suelen conducirse a los ventrículos, pero las que ocurren tempranamente alcanzan el sistema de conducción AV cuando aún está en período refractario relativo, con lo que aparece un retraso de la conducción que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura. Las APC muy precoces pueden incluso bloquear el nódulo AV si esta estructura se encuentra en período refractario efectivo. Sean conducidas o no, las APC se siguen a menudo de una pausa antes de recuperar la actividad sinusal. Lo más frecuente es que una APC entre en el nódulo sinusal y lo reajuste de tal forma que la suma de los intervalos PP preextrasistólicos y posextrasistólicos sea inferior a la suma de dos intervalos PP sinusales. En este caso, se dice que la pausa no es totalmente compensadora. Después de la mayoría de las APC, el complejo QRS es normal, aunque las APC precoces se siguen a veces de complejos QRS aberrantes, debido a que la extrasístole incide en el período refractario relativo del sistema de His- Purkinje.

Derivación II del ECG. Ritmo sinusal con una extrasístole auricular (flecha). Obsérvense la diferencia de la configuración de la onda P en el ritmo sinusal y las extrasístoles auriculares. Obsérvese también la prolongación del intervalo PR de las extrasístoles debida a la disminución de la velocidad del impulso prematuro a través del sistema de conducción auriculoventricular.

Como la mayoría de las extrasístoles auriculares son asintomáticas, no requieren tratamiento. Cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxísticas supraventriculares (véase más adelante en este capítulo) resulta útil el tratamiento. Se deben investigar y eliminar los factores que las desencadenan (alcohol, tabaco y estimulantes adrenérgicos). En su ausencia, se puede intentar la sedación ligera o el empleo de un betabloqueador.

Extrasístoles de la unión AV

Se piensa que el origen de estas extrasístoles reside en el haz de His, ya que el nódulo AV normal inno posee automatismo. Las extrasístoles AV son menos frecuentes que las auriculares o vivo ventriculares, y con frecuencia se relacionan con cardiopatías o toxicidad digitálica. Los impulsos prematuros de la unión pueden conducirse en sentido anterógrado, a los ventrículos, o en sentido retrógrado, a la aurícula; en raras ocasiones, no se conducen en ninguna de las dos direcciones. Las extrasístoles de la unión AV se reconocen por complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrógradas tras el complejo QRS (invertidas en las derivaciones II, III y aVF).

Aunque con frecuencia son asintomáticas, las extrasístoles de la unión se asocian a veces a palpitaciones y causan ondas a en cañón, que determinan pulsaciones molestas en el cuello. Cuando son sintomáticas, deben tratarse como las extrasístoles auriculares.

Extrasístoles ventriculares (VPC)

Las extrasístoles ventriculares (ventricular premature complexes, VPC) se encuentran entre las arritmias más frecuentes y aparecen en pacientes con y sin cardiopatía. Entre los varones adultos, el 60% o más muestra VPC en el Holter de 24 h. En los pacientes sin enfermedad cardíaca, no se ha observado que se relacionen con un incremento de la morbilidad ni de la mortalidad. En 80% de pacientes con infarto del miocardio previo se producen VPC. Si en estas circunstancias son frecuentes (>10/h) o de tipo complejo (acopladas) se han vinculado con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, la mortalidad cardíaca de dichos pacientes suele relacionarse con una alteración importante de la función ventricular. Aunque la ectopia ventricular frecuente y compleja supone un factor de riesgo independiente, no es tan importante como la alteración de la función ventricular. Más aún, aunque la fibrilación ventricular (ventricular fibrillation, VF) y la taquicardia ventriculares constituyen causas de muerte súbita de algunos de estos pacientes, este hecho no establece a priori una relación de causa a efecto entre la ectopia espontánea y la taquicardia o la fibrilación ventricular potencialmente letal. Algunos autores han considerado que las VPC muy precoces (R sobre T) incrementan el riesgo de muerte súbita. Aunque esto se ha observado durante la isquemia aguda y en casos de prolongación de QT, lo frecuente es que la taquicardia o la fibrilación ventricular se desencadenan por VPC que se producen después de la onda T del latido previo.

Los complejos ventriculares prematuros se identifican por la aparición de complejos QRS anchos (por lo común duran más de 0.14 s) y anómalos, que no están precedidos de ondas P. Sin embargo, cuando surgen en el sistema de conducción especializada (como serían los fascículos) pueden durar menos de 0.12 s. A menudo, mantienen una relación relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, VPC fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las VPC tiene un denominador común, se dice que existe una parasístole(fig. 214-4). En estas circunstancias, las VPC son una manifestación de un automatismo ventricular anormal de un foco ventricular protegido; como éste no es atravesado por los impulsos sinusales, no es reajustado por ellos y los intervalos interectópicos permanecen relativamente fijos ( 120 ms de variación del ciclo RR medio).

 A. Ectopia ventricular única. Durante el ritmo sinusal se producen cinco extrasístoles ventriculares ( puntos negros ). Obsérvese la extraña configuración QRS, distinta de la del ritmo sinusal. Las extrasístoles ventriculares no van precedidas de ondas P. La amplitud del complejo QRS de la extrasístole es de 120 a 160 ms y su morfología varía. La pausa que sigue a la extrasístole es totalmente compensatoria y el latido sinusal después de la extrasístole aparece en el momento preciso. B. Taquicardia ventricular (VT) no sostenida. Tras dos latidos sinusales, una extrasístole auricular con un intervalo PR prolongado inicia una salva de ocho latidos de taquicardia compleja amplia. Se observa actividad auricular después del cuarto y séptimo latidos. Existe un mayor número de complejos QRS que de ondas P, lo que confirma el diagnóstico de taquicardia ventricular.

Parasístole ventricular. Con distintos tamaños del ciclo sinusal durante el ejercicio, los intervalos interectópicos permanecen constantes, entre 1 620 y 1 640 ms. Sin embargo, el intervalo de acoplamiento entre los complejos sinusales y ectópicos varía entre 510 y 310 milisegundos.

Las VPC pueden aparecer aisladamente; en forma de bigeminismo, en el que cada latido sinusal es seguido de una VPC; en forma de trigeminismo, en el que existen dos latidos sinusales seguidos de una VPC; en forma de cuadrigeminismo, etc. Dos VPC sucesivas se denominan pares o parejas, en tanto que tres o más VPC consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular cuando la frecuencia supera los 100 latidos por minuto (lpm) (fig. 214-3B). Las VPC pueden tener formas similares (monomorfas o uniformes) o diferentes (polimorfas o multiformes).

Lo más frecuente es que las VPC no se conduzcan de forma retrógrada a la aurícula para reajustar el nódulo sinusal. Por tanto, originan una pausa totalmente compensadora, es decir, el intervalo entre los latidos sinusales que abarcan las VPC equivale a dos intervalos RR básicos. Sin embargo, los impulsos ventriculares también pueden mostrar conducción retrógrada a la aurícula, originando ondas P invertidas en las derivaciones II, III y aVF. Esta activación auricular retrógrada puede reajustar el nódulo sinusal y la pausa que resulta es, por tanto, parcialmente compensadora. En muchos casos, VPC no se relaciona con la conducción ventriculoauricular (VA) retrógrada, pero puede bloquear el nódulo AV. Esto provoca que el nódulo AV sea refractario al siguiente latido sinusal y disminuye la conducción (es decir, prolonga el intervalo PR) o bloquea la siguiente onda P sinusal. Se dice que este intervalo PR prolongado es una manifestación de la conducción retrógrada oculta del impulso ventricular al nódulo AV. Una VPC que no produce ninguna manifestación de conducción retrógrada oculta y que no influye sobre el impulso sinusal siguiente se denomina VPC

Las VPC pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparición de ondas a en cañón o al incremento de la fuerza de contracción debido a la potenciación posextrasistólica de la contracción ventricular. Algunos pacientes con VPC o bigeminismo frecuentes sufren síncope o aturdimiento debido a que las VPC no producen un volumen sistólico adecuado y a que el gasto cardíaco disminuye debido a la “reducción” a la mitad de la frecuencia ventricular.

Tratamiento

En ausencia de enfermedad cardíaca, las VPC asintomáticas y aisladas, con independencia de su configuración y frecuencia, no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomáticas, se tratarán los síntomas, en primer lugar, tranquilizando al paciente o, si esto no es suficiente, reduciendo la frecuencia de las VPC mediante fármacos antiarrítmicos. Los bloqueadores betaadrenérgicos pueden ser útiles para las VPC que surgen principalmente durante el día o en situaciones de estrés y en circunstancias específicas, como en el prolapso de la válvula mitral y la tirotoxicosis. Si este tratamiento no resulta satisfactorio, se puede probar con otros antiarrítmicos, aunque a veces los riesgos superan los beneficios. En los cardiópatas, las VPC frecuentes se relacionan con un incremento del riesgo de muerte cardíaca, súbita o no, y muchos médicos tratan de eliminarlas o de reducir su frecuencia con objeto de disminuir el riesgo. Sin embargo, la relación de causa a efecto entre las VPC y la muerte nunca se ha establecido.

El Cardiac Arrythmia Suppression Trial (CAST) investigó la utilidad del tratamiento farmacológico antiarrítmico mediante monitorización continua del ECG para reducir el riesgo de muerte súbita tras un infarto de miocardio en pacientes con extrasístoles ventriculares frecuentes ( 6/min). El estudio comparó la mortalidad de los pacientes cuyo ritmo ectópico se suprimió utilizando uno de tres fármacos (encainida, flecainida o moricizina); estos enfermos fueron distribuidos posteriormente al azar en diferentes grupos de tratamiento con el fármaco “eficaz” o con un placebo. Después de un período de seguimiento medio de dos años, se interrumpió el estudio porque la muerte súbita y la mortalidad global habían aumentado de manera significativa en los enfermos tratados con los antiarrítmicos (encainida, flecainida). Este estudio demostró que en los pacientes con las características de la población estudiada, la eliminación del ritmo ectópico ventricular mediante tratamiento farmacológico no puede utilizarse como marcador para definir la reducción del riesgo de muerte súbita después del infarto de miocardio y que, de hecho, el tratamiento puede incrementar la mortalidad.

Diversos estudios recientes han evaluado el empleo de las pruebas electrofisiológicas y la colocación de cardioversores/desfibriladores implantables (implantable cardioverter/defibrillator, ICD) para el tratamiento de los pacientes con un riesgo elevado de muerte súbita (es decir, aquéllos con una fracción de expulsión ventricular izquierda <40% y VT no sostenida). En estos estudios se encontró que la inducción de una arritmia ventricular sostenida mediante la estimulación eléctrica programada identifica a un grupo de enfermos cuyo pronóstico mejora con la implantación de un desfibrilador. No se ha encontrado ninguna correlación entre la frecuencia, la forma o la duración de los episodios no sostenidos de VT y la probabilidad de sufrir una arritmia ventricular sostenida.

Los medicamentos antiarrítmicos también pueden producir las arritmias letales que supuestamente deben evitar (efecto proarrítmico). Por tanto, el tratamiento de las VPC en los casos de cardiopatía crónica significa el empleo inadecuado y costoso de fármacos cuya eficacia no ha sido demostrada y con posibles efectos colaterales para muchos pacientes. La gran incidencia de efectos colaterales y la exacerbación frecuente de las arritmias secundaria al uso de antiarrítmicos obligan a vigilar a los pacientes sometidos a tratamiento. El factor de riesgo proarritmógeno más importante es la insuficiencia cardíaca congestiva (congestive heart failure, CHF).

En el infarto agudo del miocardio, la máxima incidencia de fibrilación ventricular primaria ocurre en las primeras 24 h. Por consiguiente, antes se recomendaba dar tratamiento antiarrítmico profiláctico pasajero con lidocaína o procainamida a todos los pacientes con infarto agudo, con independencia de la presencia o del grado de ectopia espontánea. No obstante, considerando que la supervivencia global no mejora, y dada la toxicidad farmacológica, la mayoría de los médicos recomienda en la actualidad el tratamiento profiláctico únicamente a los enfermos jóvenes con infarto complicado, en los que cabe esperar un índice favorable de beneficios, en comparación con los riesgos. Algunos estudios han revelado que la administración intravenosa de betabloqueadores también disminuye la incidencia de fibrilación ventricular primaria.